L’asse intestino – cervello nel caso dei disturbi neurocognitivi
Gli studi dimostrano ormai da lungo tempo una correlazione importante fra alterazioni del microbiota intestinale – riscontrabile dall’analisi delle feci e delle urine – e malattie della sfera psichiatrica disturbi neurocognitivi e dell’umore, in particolare depressione ma anche emicrania, ansia, insonnia. Una linea di approfondimento è proprio quella che si dedica a capire come il microbiota possa influire sul processo metabolico del triptofano e sulla sintesi della serotonina, e come una disfunzione nel meccanismo serotoninergico possa considerarsi uno dei principali fattori di rischio delle sindromi depressive nell’adulto.
Torniamo, dunque, a parlare dell’asse intestino – cervello e recuperiamo quei concetti che ci consentono di comprendere perché la salute dell’uno sia connessa profondamente con la salute dell’altro.
Il metabolismo del triptofano in breve
Il triptofano (TPH) viene assorbito a livello intestinale come amminoacido essenziale; una volta in circolo gran parte viene destinato alle cellule per la sintesi proteica, una parte è assorbita attraverso le cellule enterocromaffini che lo impiegano per la sintesi della serotonina, il restante è catabolizzato attraverso il processo di degradazione della chinurenina.
Durante quest’ultimo passaggio, però, si possono avere come risultanti la produzione di acido chinurenico, una sostanza protettiva per il corpo, o quella di acido chinolinico, che, come abbiamo visto in un precedente articolo, può trasformarsi in una neurotossina, in grado di indurre stati infiammatori a largo raggio.
Attenzione: stati patologici e di squilibrio fisico, possono influenzare, o essere influenzati dai metaboliti bioattivi del triptofano pro-infiammatori, i quali a loro volta, se in grandi quantità, sono considerati fattori di rischio per tante malattie e/o condizioni flogistiche interne tra cui la sindrome dell’intestino irritabile (IBS), le patologie neurodegenerative e cerebrovascolari.
In particolare l’acido chinolinico è forse il metabolita del triptofano più pericoloso, perché in grado di arrivare al cervello e al suo sistema vascolare. Non è detto che, una volta prodotto, debba per “forza” trasformarsi in una minaccia, perché in condizioni normali gli astrociti – un tipo di neuroni del cervello – sono in grado di neutralizzarlo.
Tuttavia, quando si attua una disregolazione cronica dell’intero iter di degradazione del triptofano e dei suoi metaboliti, l’acido chinolinico resta in circolo e induce la morte precoce dei mitocondri cellulari (minuscoli organuli nei quali si produce l’energia che serve al corpo per svolgere le sue funzioni fisiologiche primarie e secondarie).
Troppo acido chinolinico circolante (e troppo poco acido chinurenico, il suo antagonista “buono”), può portare a:
- Aumento nella produzione dei radicali liberi con azione ossidativa a carico di tutte le cellule del corpo (questo porta a invecchiamento precoce e vulnerabilità alle malattie)
- Riduzione concomitante degli enzimi anti radicali liberi
- Processo di respirazione cellulare compromesso, con conseguente perdita di energia e indebolimento generale
- Danni irreversibili alle membrane dei mitocondri cellulari
Più fattori contribuiscono a scombinare il metabolismo del triptofano e possono, quindi, incidere negativamente sulla sintesi della serotonina.
In caso, dunque, di umore instabile, spossatezza, difficoltà di memoria, emicrania ricorrente è consigliabile accertarsi che non via sia un problema di disbiosi intestinale. In caso affermativo la risoluzione della disbiosi, attraverso un approccio congiunto fra regime alimentare e nutraceutico, consentirà un miglioramento di tutte le reazioni metaboliche incluse quelle relative al metabolismo del triptofano.
Cosa ti consigliamo di fare per capire se hai un gap di triptofano/serotonina
Attraverso l’analisi degli acidi organici, da un campione di urine, possiamo fornire allo specialista evidenze quantitative per capire se abbiamo abbastanza serotonina per le nostre necessità e non solo. Attraverso questo test è possibile individuare la presenza di stati di sub-infiammazione cronica causati da un metabolismo del triptofano alterato e una produzione fuori norma di acido chinolinico.
